Científicos descubren el “talón de Aquiles” que comparten la polio y el resfriado común

MARYLAND, BALTIMORE. EE.UU./ DIARIO DE SALUD.— Un grupo de investigadores de la University of Maryland, Baltimore County asegura haber identificado un mecanismo clave que utilizan algunos de los virus más comunes y peligrosos del mundo para multiplicarse dentro del cuerpo humano.

El hallazgo, publicado en Nature Communications, revela cómo los enterovirus —responsables de enfermedades como la poliomielitis, ciertos tipos de encefalitis, miocarditis e incluso el resfriado común— secuestran la maquinaria celular para reproducirse.

Los científicos creen que este descubrimiento podría abrir la puerta a una nueva generación de antivirales capaces de atacar simultáneamente a múltiples virus.

El mecanismo oculto que usan los virus

La investigación fue dirigida por Deepak Koirala, profesor asociado de química y bioquímica, junto al científico Naba Krishna Das.

Según el estudio, los enterovirus dependen de una estructura extremadamente precisa en su ARN, descrita como una especie de “trébol molecular”, que funciona como centro de operaciones para iniciar la replicación viral.

Los investigadores descubrieron que una proteína viral llamada 3CD se adhiere a esa estructura y activa el ensamblaje de toda la maquinaria necesaria para copiar el virus dentro de la célula infectada.

“Ahora sabemos exactamente cómo interactúan el ARN viral y las proteínas responsables de la replicación”, explicó Koirala.

La proteína 3CD desempeña una doble función crítica:

• Una parte corta cadenas de proteínas para fabricar componentes virales.
• La otra actúa como una ARN polimerasa, una enzima que copia el material genético del virus.

Los científicos subrayan que las células humanas no poseen naturalmente este tipo de polimerasa, por lo que el virus debe crearla por sí mismo.

Un “interruptor” que controla la infección

El estudio también identificó que el complejo molecular funciona como un auténtico interruptor biológico.

Cuando la proteína 3CD permanece unida al ARN viral, el virus se dedica a copiar su genoma. Cuando se separa, el ARN queda libre para producir nuevas proteínas virales.

Para observar el proceso, el equipo utilizó cristalografía de rayos X y técnicas avanzadas capaces de medir cómo interactúan las moléculas en tiempo real.

Los experimentos resolvieron además un antiguo debate científico: los investigadores comprobaron que dos moléculas completas de 3CD se unen simultáneamente al ARN viral, algo que hasta ahora no estaba claro.

La clave para antivirales de amplio espectro

Uno de los hallazgos más relevantes fue que el mecanismo se repite prácticamente de forma idéntica en los siete enterovirus analizados.

Esa similitud podría convertirse en el punto débil compartido de toda una familia viral.

Según los investigadores, alterar esa estructura de ARN podría bloquear la capacidad del virus para reproducirse, sin importar cuál sea el enterovirus específico.

“Ahora tenemos otra capa para atacar: el ARN y la interfaz ARN-proteína”, afirmó Koirala.

Los científicos consideran que este descubrimiento permitiría diseñar fármacos antivirales de amplio espectro, capaces de combatir varios virus al mismo tiempo en lugar de centrarse en un único patógeno.

“Los virus son increíblemente astutos”

Koirala destacó que el estudio demuestra el enorme nivel de sofisticación que poseen los virus pese a su diminuto tamaño genético.

“Su genoma completo equivale aproximadamente a una sola secuencia de ARN humano y aun así son extraordinariamente eficaces”, señaló.

Los investigadores sostienen que comprender estos mecanismos básicos resulta fundamental para desarrollar futuras terapias capaces de frenar enfermedades virales que afectan a millones de personas en todo el mundo.