Hallan una posible forma de detener el virus que permanece oculto en millones de personas

El Dr. Andrew McGuire, doctor en bioquímica y biología celular de la División de Vacunas y Enfermedades Infecciosas de Fred Hutch

SEATTLE, WASHINGTON, EE.UU./ DIARIO DE SALUD.—  Un grupo de investigadores del Fred Hutchinson Cancer Center anunció un avance que podría cambiar la lucha contra uno de los virus más extendidos del planeta: el virus de Epstein-Barr (VEB), una infección que afecta a cerca del 95 % de la población mundial y que ha sido vinculada con distintos tipos de cáncer, enfermedades neurodegenerativas y graves complicaciones inmunológicas.

El estudio, publicado en Cell Reports Medicine, describe el desarrollo de nuevos anticuerpos monoclonales capaces de bloquear el ingreso del virus a las células humanas, impidiendo así la infección en pruebas realizadas con ratones humanizados.

El virus silencioso que permanece en el cuerpo

El virus de Epstein-Barr pertenece a la familia de los herpesvirus y suele permanecer latente durante años dentro del organismo.

Aunque muchas infecciones pasan desapercibidas, los científicos lo relacionan con enfermedades como linfomas, esclerosis múltiple y diversos trastornos inmunológicos.

“El virus encuentra la manera de adherirse a casi todas nuestras células B”, explicó el investigador Andrew McGuire.

Durante años, encontrar anticuerpos capaces de detenerlo había sido especialmente difícil debido a la extraordinaria capacidad del virus para infiltrarse en el sistema inmunitario.

La estrategia que logró bloquear la infección

Los investigadores centraron su trabajo en dos proteínas críticas del virus:

• gp350, utilizada por el VEB para adherirse a las células humanas.
• gp42, clave para fusionarse con ellas y penetrarlas.

Mediante ratones modificados genéticamente para producir anticuerpos humanos, el equipo identificó varios anticuerpos monoclonales capaces de neutralizar ambas proteínas.

Las pruebas revelaron que uno de los anticuerpos dirigidos contra gp42 logró bloquear completamente la infección por Epstein-Barr.

Otro anticuerpo enfocado en gp350 consiguió una protección parcial.

“Es un paso crucial hacia el bloqueo de uno de los virus más comunes del mundo”, afirmó McGuire.

Un posible escudo para pacientes trasplantados

El hallazgo podría tener un impacto especialmente importante en pacientes que reciben trasplantes de órganos o médula ósea.

Cada año, más de 128.000 personas en Estados Unidos se someten a este tipo de procedimientos y muchas deben recibir tratamientos inmunosupresores que permiten que el VEB se reactive de forma descontrolada.

Esto puede desencadenar trastornos linfoproliferativos postrasplante (PTLD), un tipo de linfoma potencialmente mortal asociado al virus.

“La prevención eficaz del Epstein-Barr sigue siendo una necesidad crítica no resuelta”, señaló la doctora Rachel Bender Ignacio.

Los niños trasplantados figuran entre los grupos más vulnerables, ya que muchos todavía no han estado expuestos previamente al virus.

Hacia una terapia preventiva

Los científicos prevén que estos anticuerpos puedan administrarse mediante infusiones preventivas para evitar la infección o la reactivación viral en pacientes de alto riesgo.

El equipo ya trabaja junto a socios industriales para avanzar hacia ensayos clínicos en humanos.

“Después de muchos años buscando una forma viable de protección, este es un avance significativo para la comunidad científica”, concluyó McGuire.

Fuente: Materiales proporcionados por el Centro Oncológico Fred Hutchinson  

Referencia de la revista :

Crystal B. Chhan, Kevin Lang, Amelia R. Davis, Yu-Hsin Wan, Nicholas T. Aldridge, Gargi Kher, Samuel C. Scharffenberger, Samantha R. Hardy, Roman Iureniev, Natalia V. Giltiay, Kristina R. Edwards, Stefan Radtke, Hans-Peter Kiem, Marie Pancera, Andrew T. McGuire. Los anticuerpos monoclonales humanos derivados de ratones transgénicos dirigidos contra gp350 y gp42 del VEB proporcionan una base para el desarrollo terapéutico . Cell Reports Medicine , 2026; 7 (2): 102618 DOI: 10.1016/j.xcrm.2026.102618